Сердце является центральным звеном сердечно-сосудистой системы‚ выполняющим насосную функцию и обеспечивающим непрерывное движение крови по сосудам․ При воздействии повреждающих факторов или при увеличении нагрузки на миокард в организме включаются сложные приспособительные реакции — механизмы компенсации․ Они позволяют поддерживать адекватный сердечный выброс и удовлетворять потребности тканей в кислороде и питательных веществах․ Все компенсаторные механизмы принято делить на две большие группы: кардиальные (интракардиальные)‚ реализующиеся в самом сердце‚ и экстракардиальные‚ осуществляемые за счёт сосудистой системы‚ крови и других органов․ В настоящей статье подробно рассматриваются именно кардиальные механизмы компенсации․
Общая характеристика кардиальных механизмов
Кардиальные (миокардиальные) механизмы компенсации подразделяются на:
- срочные (экстренные) — включаются в течение секунд и минут при внезапном увеличении нагрузки;
- долговременные (хронические) — формируются постепенно‚ в течение недель и месяцев‚ за счёт структурной перестройки миокарда․
К срочным механизмам относятся гетерометрический и гомеометрический механизмы‚ а также тахикардия․ К долговременным, гипертрофия миокарда и дилятация полостей сердца․
Срочные механизмы компенсации Гетерометрический механизм (закон Франка–Старлинга)
Этот механизм включается в ответ на кратковременную перегрузку объёмом (увеличение притока крови к сердцу)․ Суть его заключается в следующем: чем сильнее растянуто мышечное волокно миокарда в диастолу‚ тем мощнее оно сокращается в систолу․ Увеличение конечно-диастолического объёма приводит к более оптимальному взаимному расположению актиновых и миозиновых нитей в саркомерах‚ что повышает силу сокращения и увеличивает ударный объём․
Физиологически значимым является растяжение сегмента миокарда не более чем на 25% от исходной длины — такая дилятация называется тоногенной․ Если растяжение превышает этот предел‚ развивается миогенная дилятация‚ при которой сила сокращения‚ напротив‚ снижается‚ что свидетельствует о срыве компенсации․
Гомеометрический механизм
Данный механизм реализуется при перегрузке сопротивлением‚ то есть при возрастании давления‚ против которого сердцу приходится изгонять кровь (например‚ при артериальной гипертензии или стенозе клапанов)․ Сила сокращения миокарда возрастает без изменения исходной длины мышечных волокон․ В основе лежит усиление симпатических влияний на сердце: повышается приток ионов кальция в кардиомиоциты‚ увеличивается скорость и сила сокращения (положительный инотропный эффект)․
Тахикардия
Увеличение частоты сердечных сокращений за счёт активации симпато-адреналовой системы позволяет поддерживать минутный объём крови даже при снижении ударного объёма․ Однако этот механизм имеет ограниченный компенсаторный потенциал: при выраженной тахикардии укорачивается диастола‚ ухудшается коронарное кровоснабжение и наполнение желудочков‚ а энергетические затраты миокарда резко возрастают․
Долговременные механизмы компенсации Гипертрофия миокарда
Гипертрофия, увеличение массы миокарда за счёт роста объёма кардиомиоцитов (без их деления)․ Различают:
- физиологическую гипертрофию — у спортсменов‚ при тяжёлой физической нагрузке‚ при гипертрофии скелетных мышц; она сопровождается пропорциональным ростом капиллярной сети и митохондриального аппарата;
- патологическую гипертрофию — развивается при заболеваниях‚ сопровождающихся хронической перегрузкой сердца (пороки‚ гипертензия‚ кардиомиопатии)․
Фазы гипертрофии миокарда по Ф․ З․ Меерсону
Выдающийся отечественный патофизиолог Ф․ З․ Меерсон выделил три последовательные фазы развития гипертрофии:
- Аварийная фаза (фаза развития)․ Нагрузка на сердце резко возрастает‚ а гипертрофия ещё не сформирована․ В миокарде активируется синтез нуклеиновых кислот и белков‚ увеличивается количество митохондрий и миофибрилл․ Возможны временные энергетические и структурные нарушения‚ изнашивание отдельных структур кардиомиоцитов․
- Фаза завершившейся гипертрофии․ Масса миокарда достигла уровня‚ достаточного для выполнения возросшей нагрузки․ Синтез белка стабилизируется‚ энергообеспечение сократительной функции восстанавливается‚ гемодинамика компенсируется․ Эта фаза может длиться годами․
- Фаза прогрессирующего кардиосклероза (изнашивания)․ При сохраняющейся перегрузке гипертрофированный миокард постепенно истощается: отмирают кардиомиоциты‚ разрастается соединительная ткань‚ развиваются дистрофические изменения․ Сократительная функция снижается‚ наступает декомпенсация․
Дилятация полостей сердца
Дилятация — увеличение объёма полостей сердца․ Как уже отмечалось‚ различают:
- тоногенную дилятацию, растяжение миокарда в пределах 25% от исходной длины сегмента; имеет компенсаторное значение‚ так как усиливает сокращение по механизму Франка–Старлинга;
- миогенную дилятацию — чрезмерное растяжение‚ при котором сократимость падает; является признаком декомпенсации․
Краткая характеристика экстракардиальных механизмов
Для полноты картины следует упомянуть внесердечные механизмы‚ действующие совместно с кардиальными:
- спазм артериол с увеличением периферического сопротивления и поддержанием артериального давления;
- увеличение объёма циркулирующей крови (выход крови из депо‚ стимуляция эритропоэза‚ задержка воды и натрия);
- перераспределение и централизация кровотока в пользу жизненно важных органов;
- стимуляция внешнего и тканевого дыхания (тахипноэ‚ усиление диссоциации оксигемоглобина);
- активация анаэробного гликолиза․
Срыв компенсации
При истощении компенсаторных возможностей развивается декомпенсация сердечной недостаточности‚ которая проявляется:
- снижением систолического и минутного объёма крови;
- замедлением линейной скорости кровотока в 2–4 раза‚ венозной гиперемией и гипоксией тканей;
- стойким повышением венозного давления;
- увеличением артериовенозной разницы по кислороду;
- нарушениями обмена веществ (накоплением недоокисленных продуктов‚ усилением распада белков‚ задержкой воды и натрия‚ потерей калия);
- клиническими проявлениями: одышкой‚ отёками‚ застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения․
Кардиальные механизмы компенсации представляют собой последовательно включающуюся систему приспособительных реакций: от экстренных функциональных механизмов (гетерометрического‚ гомеометрического‚ тахикардии) до долговременной структурной перестройки в виде гипертрофии миокарда и тоногенной дилятации․ Понимание этих механизмов‚ а также фаз их развития и срыва‚ имеет большое значение для диагностики‚ прогнозирования и лечения сердечной недостаточности‚ позволяя врачу своевременно поддержать компенсаторные возможности сердца и предотвратить декомпенсацию․